9 Akute Dekompensation (2019)
Eine akute Herzinsuffizienz ist gekennzeichnet durch rapide (< 48 Stunden) einsetzende oder sich verschlechternde Zeichen und Symptome einer Herzinsuffizienz. Sie kann als De-novo-Erkrankung auftreten; häufiger stellt sie sich jedoch als akute Dekompensation einer bekannten chronischen Herzinsuffizienz dar. 2010 musste nahezu die Hälfte aller Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz einmal jährlich stationär behandelt werden, 14,3% von ihnen mit der Hauptdiagnose einer dekompensierten Herzinsuffizienz 28324. Herzinsuffizienz (ICD-10: I50) stellt damit in Deutschland die häufigste Einzeldiagnose für Krankenhauseinweisungen dar 28330, aufgrund der demografischen Entwicklung mit steigender Tendenz.
Akute Herzinsuffizienz bzw. akute Dekompensationen werden häufig durch akute kardiale Ursachen ausgelöst oder durch Infektionen, unkontrollierte Komorbiditäten, bestimmte Medikamente, durch Nichteinhaltung von Therapieempfehlungen oder durch eine Wirkungsabschwächung von Medikamenten infolge einer stauungsbedingten gestörten gastrointestinalen Funktion (Tabelle 25). Mitunter bleiben die Auslöser auch unbekannt.
Tabelle 25: Mögliche Ursachen und auslösende Faktoren einer akuten Herzinsuffizienz
Kardiale Ursachen |
Komorbiditäten |
Patientenverhalten |
Arzneimittelwirkungen |
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Bei einer akuten Dekompensation der chronischen Herzinsuffizienz sind folgende Therapieziele vorrangig:
- Stabilisierung des Patienten: rasche Besserung der Symptomatik durch Beseitigung der Stauung und Wiederherstellung der hämodynamischen Stabilität bei kardialem Low-Output-Syndrom;
- Stabilisierung der Erkrankung: Identifikation und spezifische Behandlung auslösender Faktoren; Start bzw. Anpassung der medikamentösen Langzeittherapie; Prüfung der Indikation für mechanische Unterstützungssysteme.
Ältere Patienten mit akuter Herzinsuffizienz können aus Sicht der Autoren prinzipiell wie jüngere Patienten behandelt werden; doch ist bei Diagnose und Therapie nicht nur der kardiopulmonale, sondern auch der geriatrische Status zu berücksichtigen (z. B. häufig Nichtadhärenz als Ursache der Dekompensation, höhere Peptid-Schwellenwerte zum Ausschluss einer Herzinsuffizienz, vorsichtigere Titration von Diuretika). Wenn relevante Begleiterkrankungen, Behinderungen und Gebrechlichkeit vorliegen, ist eine Anpassung der Behandlungsstrategien erforderlich (siehe Kapitel 4.3 Multimorbidität). Auch spielen insbesondere bei geriatrischen Patienten deren Präferenzen z. B. bezüglich lebensverlängernder Maßnahmen (siehe Kapitel 11 Palliativmedizinische Versorgung (2019)) eine wichtige Rolle.
9.1 Erstversorgung bei akuter Dekompensation
Die Erstversorgung des Patienten erfolgt prästationär durch den Notarzt bzw. – als Überbrückung bis zu dessen Eintreffen – durch den Hausarzt oder Kassenärztlichen Notdienst (z. B. beim Hausbesuch). Die Empfehlungen zur Erstversorgung betreffen diagnostische und therapeutische Maßnahmen, die im notärztlichen, prinzipiell aber auch noch im hausärztlichen Versorgungsbereich vorgenommen werden können. Dies ist abhängig von den notfallmedizinischen Kenntnissen und Erfahrungen des Arztes sowie von der vorhandenen Ausstattung der Praxis bzw. beim Hausbesuch.
9.1.1 Diagnostische Maßnahmen der Erstversorgung
Blickdiagnose/körperliche Untersuchung: Typische Symptome von Patienten mit dekompensierter Herzinsuffizienz sind Atemnot bei geringer Belastung, Müdigkeit, periphere Ödeme, Husten und Gewichts- oder Bauchumfangzunahme (Aszites). Die einzelnen Symptome sind für sich allein genommen unspezifisch; 12305 die Gesamtkonstellation von Symptomen und Befunden kann jedoch eine akut dekompensierte Herzinsuffizienz sehr wahrscheinlich machen (siehe Tabelle 5).
Tabelle 26: Prästationär detektierbare Symptome und klinische Zeichen der dekompensierten Herzinsuffizienz
Symptome und klinische Zeichen |
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Stauung |
periphere Ödeme, Pleuraerguss, Aszites |
Dyspnoe, Orthopnoe, Rasselgeräusche, Tachypnoe, Zyanose |
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erhöhter Jugularvenendruck/Jugularvenenstauung, hepatojugulärer Reflux |
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Hypoperfusion |
kalte Extremitäten, marmorierte Haut, Zyanose |
geringe Urinausscheidung |
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Bewusstseinsstörung (Verwirrung, Schwindel, Schläfrigkeit) |
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Ventrikulärer Füllungsgalopp (dritter Herzton), Vorhofgalopp (vierter Herzton) |
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Tachykardie, Arrhythmie |
Eine schnelle klinische Klassifizierung der akuten Herzinsuffizienz basiert auf dem (Nicht-)Vorhandensein klinischer Symptome/Zeichen von Stauung und Hypoperfusion sowie der entsprechenden Einteilung der Patienten in "kalt"/"warm" und "trocken"/"feucht" (siehe Tabelle 27). Diese Klassifizierung wird von internationalen Leitlinien empfohlen, da sie zur Steuerung der Therapie in der Initialphase hilfreich sein kann. 25512, 24950
Der "warm-feuchte" Typ kommt bei akut dekompensierter Herzinsuffizienz am häufigsten vor. Hypoperfusion ("kalter" Typ) ist häufig – jedoch nicht immer – mit einer Hypotonie verbunden, während der warm-feuchte Typ meist normo- oder hypertensiv ist.
Tabelle 27: Klinische Profile von Patienten mit akut dekompensierter Herzinsuffizienz
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Stauung ⇓ |
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warm-trocken |
warm-feucht |
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Hypoperfusion ⇒ |
kalt-trocken |
kalt-feucht |
Erhebung kardiorespiratorischer Parameter: Da sie für die Wahl der Therapie mitbestimmend sind, gehören zu den diagnostischen Maßnahmen im Rahmen der Erstversorgung neben der körperlichen Untersuchung auch die Kontrolle von Blutdruck, Puls und Atemfrequenz sowie der transkutanen Sauerstoffsättigung. Die Aufzeichnung eines EKG noch im prästationären Bereich ist hilfreich für den weiteren Versorgungsprozess (z. B. bei STEMI oder laufender ventrikulärer Tachykardie).
9.1.2 Therapeutische Maßnahmen der Erstversorgung
Die folgenden Empfehlungen zur Erstversorgung betreffen Maßnahmen, die im notärztlichen, prinzipiell aber auch noch im hausärztlichen Versorgungsbereich stattfinden können. Dies ist abhängig von den notfallmedizinischen Kenntnissen und Erfahrungen des Arztes sowie von der vorhandenen Ausstattung der Praxis bzw. beim Hausbesuch.
Erste Allgemeinmaßnahmen bei Verdacht auf akute bzw. akut dekompensierte Herzinsuffizienz:
- Patient in sitzende Haltung bringen;
- beengende Kleidung lockern;
- stationäre Einweisung einleiten;
- i. v. Verweilkanüle legen.
Empfehlungen/Statements |
Empfehlungsgrad |
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Patienten mit Symptomen und/oder klinischen Zeichen einer akuten Herzinsuffizienz (siehe Tabelle 25) sollen unverzüglich stationär eingewiesen werden, sofern keine palliative Situation vorliegt. |
Die Empfehlung stellt einen Expertenkonsens dar und folgt guter klinischer Praxis.
Bei einer akuten Herzinsuffizienz handelt es sich um einen lebensbedrohlichen Zustand, der schnellstmöglich notfallmedizinisch behandelt werden muss. In palliativen Situationen hingegen ist eine Einweisung aus Sicht der Autoren nicht obligatorisch, wenn sie nicht zum Zweck einer stationären Palliativversorgung erfolgt. Eine stationäre Notfallversorgung dient nicht dem Ziel einer bestmöglichen Lebensqualität in der Sterbephase und steht ggf. den Patientenpräferenzen zum Sterbeort entgegen (siehe Kapitel 11 Palliativmedizinische Versorgung (2019)).
Empfehlungen/Statements |
Empfehlungsgrad |
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Patienten mit akut dekompensierter Herzinsuffizienz und Zeichen der Volumenbelastung sollen initial Schleifendiuretika erhalten. |
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Bei Patienten mit akut dekompensierter Herzinsuffizienz und Zeichen der Volumenbelastung sollten Schleifendiuretika bevorzugt intravenös verabreicht werden. |
Die Empfehlung stellen jeweils einen Expertenkonsens dar.
Bei Vorliegen von Stauungssymptomen (peripher und/oder pulmonal) und gleichzeitig adäquater peripherer Perfusion ("warm-feuchter" Typ; normo- oder hypertensiv) ist eine schnelle diuretische Therapie angezeigt. Ziel ist die schnelle Linderung von Symptomen und die Verbesserung der Prognose.
Für den Vergleich von oralen mit intravenösen Schleifendiuretika fand ein systematischer Review keine Evidenz (10 RCTs, n = 786) 28822. In Übereinstimmung mit internationalen Leitlinien empfehlen die Autoren die intravenöse Anwendung, um einen schnellen Wirkungseintritt sicherzustellen. Zudem gewährleistet die i. v. Verabreichung die Wirksamkeit auch bei Patienten mit Stauungsgastritis. Sowohl bei Bolus- als auch bei kontinuierlichen Infusionsstrategien ergaben sich Vorteile bezüglich Gewichtsverlust und Urinausscheidung, mit nur geringen Effektivitätsunterschieden (Datenqualität moderat bis sehr niedrig), so dass die Wahl nach praktischen Erwägungen getroffen werden kann (z. B. Vorhandensein von Perfusor/Infusomat).
Empfehlungen/Statements |
Empfehlungsgrad |
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Bei Patienten mit akut dekompensierter Herzinsuffizienz und Ruhedyspnoe sowie erhöhtem Blutdruck können zu den Diuretika Vasodilatoren gegeben werden. |
Die Empfehlung basiert auf einem in strukturierter Recherche identifizierten systematischen Review.
Hinter dem Einsatz von Vasodilatoren (z. B. Nitroglycerin, Alpha-1-Adrenozeptor-Antagonisten) bei akuter Dekompensation und Hypertonie steht die Überlegung, dass durch die Senkung der Vor- und Nachlast eine Erhöhung des Schlag- und Herzminutenvolumens und eine rasche Symptomlinderung erreicht werden kann. In einem systematischen Review zum Einsatz von Vasodilatoren bei akut dekompensierter Herzinsuffizienz war Nitroglycerin i. v. im Vergleich zu Placebo jedoch nicht mit einer deutlichen Verbesserung der globalen Symptomatik oder Dyspnoe assoziiert, hingegen traten häufiger Nebenwirkungen wie Kopfschmerzen, Übelkeit oder Hypotonie auf (Datenqualität niedrig/sehr niedrig). Der Effekt auf hämodynamische Parameter schien sich nicht auf klinische Endpunkte zu übertragen. 28822 Zu ähnlichen Ergebnissen kam ein Cochrane-Review 27990, so dass der routinemäßige Einsatz von Vasodilatoren nicht empfohlen wird. Aus Sicht der Autoren können im Rahmen der prästationären Erstversorgung Vasodilatoren jedoch zur Blutdrucksenkung bei Patienten mit (v. a. pulmonaler) Volumenbelastung eine Rolle spielen, wenn als Ursache der Dekompensation eine hypertensive Entgleisung vermutet wird.
Nitroglycerin wird im prästationären Bereich oft sublingual verabreicht, um eine rasche Wirkung zu erzielen. Die i. v. Applikation von Nitroglycerin und anderen Vasodilatoren ermöglicht eine genauere Dosistitration und eine kontinuierliche Verabreichung, erfordert jedoch eine spezielle Ausstattung (Perfusor, Infusomat) und eine angemessene Überwachung von Blutdruck und Herzfrequenz. Bei der Entwicklung einer symptomatischen Hypotension ist eine Reduktion der Dosis oder die Unterbrechung der Therapie zu empfehlen.
Empfehlungen/Statements |
Empfehlungsgrad |
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Bei Patienten mit akut dekompensierter Herzinsuffizienz, bei denen schwere Dyspnoe mit Angst im Vordergrund steht, können niedrig dosierte Opiate eingesetzt werden. |
Die Empfehlung basiert auf einem in strukturierter Recherche identifizierten systematischen Review und klinischen Erwägungen.
Akut dekompensierte Herzinsuffizienz geht häufig mit Angst und Stress für den Patienten einher. Aus pathophysiologischen Überlegungen werden in der klinischen Praxis Opiate eingesetzt, um die Atmung zu beruhigen und die Vorlast zu reduzieren. Evidenz aus randomisiert-kontrollierten Studien zum Einsatz von Opiaten bei akut dekompensierter chronischer Herzinsuffizienz existiert nicht. In einem Review zu quasi-randomisierten und Beobachtungsstudien ergaben sich keine Hinweise auf einen Nutzen der Behandlung (u. a. Atemnot, Angst und Schmerz). Es kam jedoch zu mehr unerwünschten Effekten (z. B. Notwendigkeit künstlicher Beatmung, Erbrechen). 28822 Die routinemäßige Anwendung von Opiaten bei akut dekompensierter Herzinsuffizienz wird daher nicht empfohlen. Da Opiate bereits in niedriger Dosierung angstlösend wirkend, die Gefahr von Atemdepressionen dann aber erfahrungsgemäß eher gering ist, können aus Sicht der Leitliniengruppe niedrig dosierte Opiate bei ausgeprägter Unruhe, Dyspnoe, Angst oder Angina eine Behandlungsoption sein.
Empfehlungen/Statements |
Empfehlungsgrad |
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Bei Patienten mit akut dekompensierter Herzinsuffizienz und kardiogenem Schock können als Kurzzeittherapie bis zur Stabilisierung positiv inotrope Substanzen (bei Normotension) bzw. Vasopressoren (bei symptomatischer Hypotonie) erwogen werden. |
Die Empfehlung basiert auf einem in strukturierter Recherche identifizierten systematischen Review und klinischen Erwägungen.
Bei manchen Patienten mit akuter Herzinsuffizienz besteht aufgrund eines schlechten Herzzeitvolumens, systemischer Hypotonie und Hypoperfusion möglicherweise akute Lebensgefahr. Pathophysiologische Überlegungen legen den kurzfristigen Einsatz von Inotropika und Vasopressoren nahe, um eine weitere klinische Verschlechterung (insbesondere systemische Hypoperfusion) so lange aufzuhalten, bis potenziell reversible Ursachen (z. B. myokardiale Ischämie, Arrhythmie, strukturelle Klappenerkrankung) identifiziert und spezifische Therapien eingeleitet werden können. In der Praxis gebräuchlich sind Dobutamin (positiv inotrop), Noradrenalin (positiv inotrop, vasopressorisch), Phosphodiesterase (PDE)-3-Inhibitoren (positiv inotrop, vasodilatorisch; z. B. Milrinon) sowie Kalziumsensibilisatoren (positiv inotrop, vasodilatorisch; z. B. Levosimendan). Adrenalin wird vorwiegend in Reanimationssituationen (Asystolie, elektromechanische Entkopplung) eingesetzt.
Ein systematischer Review fand keinen dauerhaften Vorteil einer Therapie mit Vasopressoren oder Inotropika bei akutem Herzversagen. Allerdings ist die Evidenzbasis sehr gering (Datenqualität sehr niedrig), auch weil die Durchführung von Studien in diesem Bereich aufgrund des Notfallsettings sehr schwierig ist. 28822 Aus Sicht der Autoren ist ein längerfristiger Einsatz von inotropen Substanzen oder Vasopressoren bei akuter Herzinsuffizienz nicht indiziert. Zur Stabilisierung von Patienten im kardiogenen Schock erscheint er unter Vorsicht als Kurzzeittherapie vertretbar – so lange, bis kausal angreifende Maßnahmen oder eine apparative Schocktherapie wirksam geworden sind.
Die Behandlung mit inotropen Substanzen oder Vasopressoren kann zu erheblichen Nebenwirkungen (insbesondere Herzrhythmusstörungen, Hypotension und eventuell erhöhter Sterblichkeit bei ischämischer Ätiologie) führen und erfordert daher vom (prästationären) Behandler notärztliche Expertise.
Empfehlungen/Statements |
Empfehlungsgrad |
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Patienten mit akuter Dekompensation und Hypoxämie (Sauerstoffsättigung < 90%) und/oder mit Ruhedyspnoe und/oder klinischen Zeichen einer Hypoxie sollen Sauerstoff erhalten. |
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Wenn bei respiratorischer Insuffizienz durch Sauerstoffgabe keine Sauerstoffsättigung > 90% erzielt werden kann und/oder bei fortbestehender Tachypnoe sollte nicht-invasiv druckgesteuert beatmet werden. |
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Wenn bei respiratorischer Insuffizienz eine nicht-invasive Beatmung nicht ausreicht oder kontraindiziert ist (z. B. komatöse Patienten), soll invasiv beatmet werden. |
Zur Sauerstofftherapie und Beatmung bei akut dekompensierter Herzinsuffizienz erfolgte eine strukturierte Suche nach aggregierter Evidenz. Diese erbrachte für die Sauerstofftherapie via Nasensonde keine Ergebnisse; daher stellt diese Empfehlung einen Expertenkonsens dar. In Extrapolation von Empfehlungen beim Myokardinfarkt sehen die Autoren als Indikation für eine Sauerstoffgabe eine Hypoxämie (Sauerstoffsättigung < 90%) oder – falls die Bestimmung per Pulsoxymetrie nicht möglich ist – eine klinisch manifeste Hypoxie (Zyanose, Verwirrtheit, Tachypnoe). Als Zielwert für die Sauerstoffsättigung gelten beim Myokardinfarkt 95-98%; bei komorbidem COPD > 90%. CAVE: Aufgrund möglicher schädigender Effekte hoher Sauerstoffkonzentrationen sind Hyperoxien zu vermeiden, insbesondere wenn als Auslöser der akuten Dekompensation ein akutes Koronarsyndrom vermutet wird.
Bezüglich nicht-invasiver Beatmung mit positiv-endexpiratorischem Druck (PEEP, i.e. Maskenbeatmungsverfahren wie CPAP, NIPPV, BiPAP) bei kardiogenem Lungenödem erbrachte ein Cochrane-Review 27987 ein verringertes Mortalitätsrisiko (RR 0,66 (95% KI 0,48; 0,89); Datenqualität hoch) und seltenere endotracheale Intubationen (RR 0,52 (95% KI 0,36; 0,75); Datenqualität niedrig). Beatmete Patienten verbrachten im Vergleich zu nicht beatmeten Patienten einen Tag weniger im intensivstationären Bereich; die Gesamtdauer des Krankenhausaufenthaltes wurde nicht verkürzt. Hinweise auf ein erhöhtes Risiko von Myokardinfarkten aufgrund Hyperoxie ergaben sich nicht (Datenqualität moderat). Ein weiterer systematischer Review bestätigte diese Ergebnisse. 28822 Eine nicht-invasive Überdruckbeatmung (CPAP, BiPAP) sollte bei Patienten mit respiratorischer Beeinträchtigung (Erfahrungswert Atemfrequenz > 25 Atemzüge/min, SpO2 < 90%) erwogen und dann so früh wie möglich begonnen werden, um die Atemnot zu lindern und die Notwendigkeit einer endotrachealen Intubation zu verringern.
Invasive Beatmung ist im Rahmen der Erstversorgung im prästationären Bereich nur vom Notarzt bzw. Notfallsanitäter durchführbar. Ein systematischer Review fand keine geeigneten klinischen Variablen, die prädiktiv für die Outcomes invasiver Beatmung sind und so Patienten identifizieren könnten, für die eine solche Intervention hilfreich sein kann. 28822 Die Empfehlung stellt daher einen Expertenkonsens dar. Gemäß guter klinischer Praxis und in Übereinstimmung mit internationalen Leitlinien empfehlen die Autoren dieser NVL eine invasive Beatmung nur bei Patienten im kardiogenen Schock oder wenn nicht-invasive Maßnahmen versagt haben. Falls vorhanden/bekannt, ist der Behandlungswunsch des Patienten (Patientenverfügung) zu berücksichtigen und ggf. der Sterbeprozess nicht aufzuhalten (siehe Kapitel 11 Palliativmedizinische Versorgung (2019)).
S3 Infarkt-bedingter kardiogener Schock – Diagnose, Monitoring und Therapie |
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S3 Nichtinvasive Beatmung als Therapie der akuten respiratorischen Insuffizienz |
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S3 Invasive Beatmung und Einsatz extrakorporaler Verfahren bei akuter respiratorischer Insuffizienz |
9.2 Stationäre Versorgung bei akuter Dekompensation
Stationär werden die gleichen Maßnahmen wie bei der Erstversorgung durch- bzw. fortgeführt; zur Basisdiagnostik, Therapie mit Diuretika, Vasodilatoren, Katecholaminen und Opiaten sowie zur Sauerstoffgabe/Atmungsunterstützung siehe Kapitel 9.1 Erstversorgung bei akuter Dekompensation. Dieses Kapitel thematisiert darüber hinaus gehende diagnostische und therapeutische Maßnahmen, die ausschließlich den (akut-)stationären Bereich betreffen. Die intensivmedizinische Betreuung hämodynamisch instabiler Patienten ist nicht Gegenstand dieser Leitlinie.
9.2.1 Diagnostische Maßnahmen im (akut-)stationären Bereich
Empfehlungen/Statements |
Empfehlungsgrad |
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Bei Verdacht auf eine akut dekompensierte Herzinsuffizienz soll die stationäre Basisdiagnostik folgende Parameter umfassen:
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Die Basisdiagnostik dient zum einen der Bestätigung der Diagnose, kann aber auch Hinweise zur Ätiologie und zu auslösenden Faktoren geben und somit wegweisend für therapeutische Maßnahmen sein.
Körperliche Untersuchung: Zur diagnostischen Wertigkeit körperlicher Symptome und Zeichen sowie kardiorespiratorischer Parameter siehe Kapitel 9.1.1 Diagnostische Maßnahmen der Erstversorgung.
EKG, Echokardiografie: Zum Stellenwert von EKG und Echokardiographie für die Diagnostik einer Herzinsuffizienz siehe Kapitel 3 Diagnostik (2019). Ein systematischer Review fand keine Evidenz zur Frage des optimalen Zeitpunktes der Echokardiographie bei Patienten mit akuter Herzinsuffizienz. 28822 Aus klinischen Überlegungen ist eine sofortige Echokardiographie bei hämodynamisch instabilen Patienten (z. B. kardiogener Schock) indiziert, um spezifische Diagnosen (z. B. perikardiale Tamponade, Myokarditis, Endokarditis, akute Klappenerkrankung) umgehend gezielt behandeln zu können; bei allen anderen Patienten ist nach Ansicht der Experten eine Echokardiographie binnen 48 h ausreichend.
Weitere bildgebende Verfahren: Die Sensitivität des Röntgen-Thorax für die Diagnostik einer Herzinsuffizienz ist gering (67-68% 17149, zitiert nach 25512). Es kann jedoch hilfreich sein, um andere kardiale oder nicht-kardiale Ursachen zu erkennen, die die Symptome des Patienten (mit-)verursachen (z. B. Lungenvenenstauung, Pleuraerguss, interstitielles oder alveolares Ödem, Kardiomegalie; Pneumonie). Als Alternative hat sich aus Sicht der Autoren Lungenultraschall für die Detektion pulmonalvenöser Stauungen und Pneumonien in der Praxis bewährt; mit dem Vorteil der ausbleibenden Strahlenbelastung und schneller Verfügbarkeit.
Laborwerte: Die Laboranalyse dient der Beurteilung der Schwere der akuten Dekompensation (z. B. Oxygenierung, Ventilation, metabolische Azidose) und der Suche nach spezifischen Ursachen (Komorbiditäten wie Nierenerkrankungen, Anämie, akutes Koronarsyndrom, Entzündungen). Nicht alle in der Empfehlung genannten Parameter müssen bei einer Einweisung aufgrund akuter Dekompensation regelhaft erhoben werden; können jedoch für die Differentialdiagnose und für den weiteren Behandlungsweg wichtig sein. Die Blutgasanalyse erleichtert die Steuerung der nicht-invasiven bzw. invasiven Beatmung. Die natriuretischen Peptide BNP und NT-proBNP haben eine hohe Wertigkeit für die Ausschlussdiagnose einer kardialen Ursache bei Notfallpatienten mit unklarer Dyspnoe: Eine strukturierte Recherche nach aggregierter Evidenz erbrachte zwei hochwertige systematische Reviews speziell bei Patienten mit akuter Dekompensation einer bekannten chronischen Herzinsuffizienz. Ein NICE-Review errechnete für BNP eine Sensitivität von 95% bei einem Schwellenwert von 100 pg/ml (19 Studien, n = 6 950, Datenqualität hoch). Bei NT-proNBP und einem Schwellenwert von ≤ 300 pg/ml lag die Sensitivität bei 99% (10 Studien, n = 3 349, Datenqualität hoch). 28822 Ein AHQR-Review erbrachte übereinstimmende Ergebnisse und zeigte, dass die Serumspiegel von BNP und NT-proBNP durch Geschlecht, Alter, körperliches Training und Komorbiditäten beeinflusst werden können – BNP in größerem Maße als NT-proBNP – und dass die natriuretischen Peptide unabhängige Prädiktoren für Mortalität und Komposit-Outcomes sind 28762. Für die Abschätzung der Prognose bzw. als Ausgangswert für Verlaufskontrollen nach der Klinikentlassung haben sie jedoch nur rein informativen Wert, da für eine peptidwertgeleitete Therapie bisher keine klinischen Vorteile nachgewiesen werden konnten 27993 (siehe Kapitel 3.4 Verlaufskontrolle).
9.2.2 Therapeutische Maßnahmen im (akut-)stationären Bereich
Empfehlungen/Statements |
Empfehlungsgrad |
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Wurde bei Patienten mit akut dekompensierter Herzinsuffizienz eine spezifische Ursache der Dekompensation festgestellt, soll diese umgehend behandelt werden. |
Die Empfehlung stellt einen Expertenkonsens dar.
Spezifische Ursachen für die Dekompensation (siehe Tabelle 25) zu identifizieren, ist die Vorausaussetzung dafür, dass kausale Therapien eingeleitet und damit einer möglichen weiteren Dekompensation vorgebeugt werden kann. Aus Erfahrung der Leitliniengruppe wird dies im klinischen Alltag jedoch nicht ausreichend umgesetzt.
Zur Therapie von Ischämien und Klappenvitien siehe Kapitel 7.4 Revaskularisation und 7.5 Behandlung von Klappenvitien. Die Therapie anderer spezifischer kardialer Ursachen ist nicht Gegenstand dieser Leitlinie.
Flüssigkeitsrestriktion
Es konnte keine belastbare Evidenz für eine Flüssigkeitsrestriktion bei akuter kardialer Dekompensation identifiziert werden, so dass weder Aussagen zur Wirksamkeit noch zur ratsamen Strenge und Dauer einer solchen Maßnahme möglich sind. Für eine strikte Beschränkung der Flüssigkeitsaufnahme liegen Hinweise auf einen möglichen Schaden vor: In einer Studie an 67 Patienten mit akut dekompensierter Herzinsuffizienz hatte eine Flüssigkeitsrestriktion von ca. 1 l pro Tag im Vergleich zu einer liberalen Flüssigkeitsaufnahme von ca. 1,5 l pro Tag keinen Vorteil hinsichtlich der Geschwindigkeit der klinischen Stabilisierung oder der Dauer der i. v. Diuretikatherapie. Unter strikter Flüssigkeitsrestriktion kam es aber zu mehr Studienabbrüchen aufgrund steigender Nierenretentionswerte. (13748, zitiert nach 26734. Wenngleich eine Beschränkung der Flüssigkeitsaufnahme unter dem Gesichtspunkt der angestrebten Negativbilanz und der gleichzeitigen Gabe von Schleifendiuretika naheliegend erscheint und nach klinischer Erfahrung Hyponatriämien meist auf eine übermäßige Flüssigkeitszufuhr zurückzuführen sind, ist aus Sicht der Leitliniengruppe eine Empfehlung zur Flüssigkeitsgabe bei akuter Dekompensation nicht möglich. Eine strenge Flüssigkeitsrestriktion < 1,5 l pro Tag erscheint nicht sinnvoll. Zu beachten ist, dass eine hypoosmolare (hyponatriämische) Hyperhydratation nicht mit NaCl behandelt werden darf. Dekompensationen mit Vorwärtsversagen ("low-output-Failure" mit Hypoperfusion/Schock) dürfen nicht mit Flüssigkeitsrestriktion, sondern können im Gegenteil mit vermehrter Flüssigkeitszufuhr behandelt werden. Zur Flüssigkeitsaufnahme nach Rekompensation siehe Kapitel 5.4.2 Salz- und Flüssigkeitsrestriktion.
Diuretika-Resistenz
Bei Diuretika-Resistenz wird international entweder die Aufdosierung der Schleifendiuretika oder eine sequentielle Nephronblockade, d. h. die Kombination von Schleifen- und Thiaziddiuretika empfohlen 25512, 27956, 24950. Ein NICE-Review fand keine Evidenz für einen Vergleich der beiden Strategien 28822, 28823. Da die Kombination erhebliche Nebenwirkungen (Hypokaliämie, Nierenfunktionsstörungen und Hypovolämie) verursachen kann, ist die engmaschige Überwachung von Nierenfunktion und Serumkalium notwendig.
Fortführung einer Therapie mit Betarezeptorenblockern
Da sie zur leitliniengerechten Basismedikation bei chronischer Herzinsuffizienz zählen, befinden sich die meisten stationär aufgenommenen Patienten mit akuter Dekompensation unter Therapie mit Betarezeptorenblockern. Aufgrund deren negativ-inotroper Wirkung bestand in der Praxis eine Unsicherheit bezüglich der Fortführung der Behandlung bei Patienten mit akuter Dekompensation bzw. bei chirurgischen Eingriffen. Ein NICE-Review zeigte jedoch keine negativen Effekte einer kontinuierlichen Therapie 28822, und in einem weiteren systematischen Review (1 RCT, 6 Beobachtungsstudien, n = 3 143) war der Abbruch einer Betarezeptorenblocker-Behandlung bei Patienten mit akuter Herzinsuffizienz mit einer signifikant erhöhten stationäre Mortalität verbunden (26447, zitiert nach 28823). Ein Cochrane-Review zur perioperativen Anwendung von Betarezeptorenblockern betont zudem deren positive Rolle bei kardiochirurgischen Eingriffen, da sie supraventrikuläre und ventrikuläre Arrhythmien reduzieren, ohne selbst signifikant mehr unerwünschte Effekte hervorzurufen 27995. Somit ist eine routinemäßige Unterbrechung der Betarezeptorenblocker-Therapie bei akuter Dekompensation nicht indiziert. Individuelle klinische Umstände (z. B. Bradykardie, hochgradiger AV-Block, Schock) können jedoch eine Dosisreduktion oder einen Behandlungsstopp notwendig machen.
Weiterführende therapeutische Maßnahmen
Empfehlungen/Statements |
Empfehlungsgrad |
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Die Indikation für Kurzzeitunterstützungssysteme sollte multidisziplinär gestellt werden. Die Fortführung sollte in Kooperation mit einem spezialisierten überregionalen Herzinsuffizienzzentrum erfolgen. |
Die Empfehlung stellt einen Expertenkonsens dar.
Bei fehlender Stabilisierung durch die oben aufgeführten Maßnahmen können weitere intensivmedizinische Maßnahmen notwendig werden. Neben Nierenersatzverfahren (Hämodialyse, Ultrafiltration) sind hier vor allem temporäre perkutane oder chirurgisch zu implantierende Kreislaufunterstützungssysteme (intraortale Ballonpumpen (IABP), Mikroaxialflusspumpen, paracorporale Zentrifugalpumpen, Extrakorporaler Life Support (ECLS)) relevant. Dabei handelt es sich jeweils um individuelle Einzelfallentscheidungen. Das Gebiet der mechanischen Kreislaufunterstützung mit Kurzzeitsystemen entwickelt sich derzeit sehr dynamisch; die vorliegende Evidenz ist begrenzt. Zu Nutzenbewertung und Indikationsstellung siehe daher aktuelle Statements der nationalen und internationalen Fachgesellschaften. Der Einsatz von IABP bei kardiogenem Schock nach Myokardinfarkt wird nicht routinemäßig empfohlen 28822.
Um die notwendige Qualität der Versorgung zu gewährleisten, befürwortet die Leitliniengruppe einen multidisziplinären Ansatz: Mit den jeweiligen Unterstützungssystemen erfahrene Fachärzte der Bereiche Anästhesie, Herzchirurgie und/oder Kardiologie sollen einbezogen werden, zudem Kardiotechniker sowie besonders geschulte Fachpflegekräfte. Daher bietet sich die Behandlung an einem zertifizierten überregionalen Herzinsuffizienzzentrum ("HFU-Zentrum") an, da dort alle interventionellen Therapieverfahren und chirurgischen Behandlungsoptionen der Herzinsuffizienz (inkl. Unterstützungssysteme und Transplantationen) gemäß aktuellen Standards verfügbar sind. Eine Übersicht der zertifizierten überregionalen HFU-Zentren ist online verfügbar: hfu.dgk.org/zertifizierte-hfus.
Bei einigen Patienten kann nach einer akuten Dekompensation eine dauerhafte Unterstützung notwendig werden (siehe auch Kapitel 7.6 Herzunterstützungssysteme/Kunstherz und 7.7 Herztransplantation).
Zu palliativmedizinischen Aspekten bei ausbleibender Stabilisierung siehe Kapitel 11 Palliativmedizinische Versorgung (2019).
S3 Einsatz der extrakorporalen Zirkulation (ECLS/ECMO) bei Herz- und Kreislaufversagen |
9.2.3 Monitoring im (akut-)stationären Bereich
Empfehlungen/Statements |
Empfehlungsgrad |
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Herzfrequenz, Blutdruck, Atemfrequenz und Sauerstoffsättigung sollen bei Patienten mit akut dekompensierter Herzinsuffizienz bis zur Stabilisierung mehrmals am Tag kontrolliert werden. |
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Invasives hämodynamisches Monitoring mittels Pulmonalarterienkatheter sollte bei Patienten mit akut dekompensierter Herzinsuffizienz nicht routinemäßig eingesetzt werden. |
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Patienten mit akut dekompensierter Herzinsuffizienz sollten mindestens täglich auf Zeichen und Symptome der Volumenbelastung untersucht werden. Ihr Körpergewicht sowie die Flüssigkeitsbilanz (Ein- und Ausfuhr, ggf. mit Blasenkatheter) sollten ebenfalls mindestens täglich kontrolliert werden. |
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Nierenfunktion (Serum-Harnstoff, Serumkreatinin) und Serumelektrolyte (Na, K) sollten bei Patienten mit akut dekompensierter Herzinsuffizienz und i. v. Therapie oder nach Beginn einer RAAS-hemmenden Therapie häufig (ggf. täglich) kontrolliert werden. |
Die Empfehlungen zum Monitoring basieren auf Expertenkonsens und bekannten wichtigen Nebenwirkungen bei der Therapie der akut dekompensierten Herzinsuffizienz eingesetzter Medikamente. In Abhängigkeit vom Schweregrad kann auch ein kontinuierliches Monitoring dieser Parameter erforderlich sein. Ein routinemäßiges invasives Monitoring der Hämodynamik mittels Pulmonalarterienkatheter bei Patienten mit akut dekompensierter Herzinsuffizienz ohne spezifische Indikation erbrachte in einem NICE-Review keine Vorteile bezüglich der Mortalität und inkonsistente Effekte auf die Lebensqualität. 28822 Deshalb wird sein Einsatz nicht generell empfohlen. Denkbare Indikationen für ein hämodynamisches Monitoring sind aus Sicht der Autoren therapierefraktäre Hypotonie und Hyperperfusion, begleitende Sepsis mit schwierigem Volumenmanagement, gleichzeitig bestehende relevante pulmonale Hypertonie oder eine dringliche Indikation zur Implantation eines ventrikulären Unterstützungssystems oder einer Herztransplantation.
Die Beobachtung von Symptomen und Zeichen der Volumenbelastung wird empfohlen, da die Messung von Gewicht, Flüssigkeitsaufnahme und -ausfuhr nicht immer zuverlässig ist. Diuretika können zu einer Einschränkung der Nierenfunktion führen, was mit einer erhöhten Mortalität assoziiert ist.
Die Empfehlung zur Kontrolle der Nierenfunktion und Serumelektrolythe hat besondere Versorgungsrelevanz, da diese in der Praxis aus Erfahrung der Autoren auch stationär zu selten erfolgen, obwohl schwerwiegende und lebensbedrohliche Komplikationen drohen.
Intensivmedizinische Versorgung herzchirurgischer Patienten - Hämodynamisches Monitoring und Herz-Kreislauf-Therapie |
9.3 Übergang in den ambulanten Sektor nach akuter Dekompensation
Empfehlungen/Statements |
Empfehlungsgrad |
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Neben der Rekompensation des Patienten mit akut dekompensierter Herzinsuffizienz sollte die stationäre Aufnahme genutzt werden,
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Die Empfehlung stellt einen Expertenkonsens dar.
Stationäre Aufenthalte bieten aus Sicht der Autoren eine gute Möglichkeit, bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz nach erfolgter Rekompensation das Konzept für die Dauertherapie zu optimieren. Auch für erste Schulungsmaßnahmen (z. B. Anleitung zur Gewichtskontrolle, Empfehlungen zur körperlichen Aktivität) kann der Klinikaufenthalt genutzt werden, um die langfristige Adhärenz der Patienten zu fördern und erneuten Dekompensationen vorzubeugen.
Empfehlungen/Statements |
Empfehlungsgrad |
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Nach einer akut dekompensierten Herzinsuffizienz sollten vor der Entlassung aus einer stationären Behandlung folgende klinische Kriterien erfüllt sein:
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Die Empfehlung stellt einen Expertenkonsens dar.
Vor Entlassung aus der Klinik sollten die Patienten nach einer akuten Dekompensation hinreichend stabil sein, um individuelle Alltagsanforderungen bewältigen zu können. Die in der Empfehlung genannten klinischen Kriterien sind erfahrungsbasiert und international vergleichbar. 25512, 27956 Zur Begründung der Empfehlung für eine (Früh-) Mobilisation der Patienten siehe Kapitel 12.2 Koordination der sektorenübergreifenden Versorgung. Ist die Entlassung aufgrund mangelnder Stabilität des Patienten nicht möglich, kommt eine palliativmedizinische Betreuung in Betracht (Empfehlungen siehe Kapitel 11 Palliativmedizinische Versorgung (2019)).
Schnittstellenmanagement beim Übergang vom stationären in den ambulanten Sektor
Für Empfehlungen zur Regelung der kurz- und langfristigen Versorgung der Patienten nach Entlassung aus dem Krankenhaus (Kommunikation mit dem Hausarzt, Nachsorge-Termine; Auftitration der verschriebenen Medikamente; strukturierte Versorgung, Rehabilitationsmaßnahmen, häusliche Versorgung) siehe Kapitel 12.2 Koordination der sektorenübergreifenden Versorgung.
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Flyer: Was ist wichtig? Was ist neu?
Die Kernaussagen der NVL für Ärztinnen und Ärzte zusammengefasst.
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Foliensatz
Für Präsentationen zu den NVL bei Kongressen.
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Herzschwäche - Gemeinsam entscheiden
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Herzschwäche - Vorsorgevollmacht und Patientenverfügung
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Herzschwäche - Was tun bei erhaltener Pumpfunktion?
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Herzschwäche - Neue Medikamente richtig einnehmen
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Patientenleitlinie Herzschwäche
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Herzschwäche – was für Sie wichtig ist
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Langfassung
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Das Archiv enthält abgelaufene, zurückgezogene Dokumente zur Nationalen Versorgungsleitlinie Chronische Herzinsuffizienz.
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Langfassung, Version 4, Konsultation
ersetzt durch Version 4.0 am 12. Dezember 2023
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Langfassung, 3. Auflage, Version 3
ersetzt durch Version 4.0, Dezember 2023
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Leitlinienreport, 3. Auflage, Version 3
ersetzt durch Version 4.0 im Dezember 2023.
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Langfassung, 3. Auflage, Version 2
ersetzt durch 3. Auflage, Version 3, September 2021. Begründung: Einfügung des Abschnitts Therapieintensivierung bei fortbestehender Symptomatik unter Basistherapie, redaktionelle Korrekturen
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Langfassung, 3. Auflage, Amendment, Konsultation
wird ersetzt durch 3. Auflage, Version 3, September 2021
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Langfassung, 3. Auflage, Version 1
ersetzt durch Version 2, Mai 2020. Begründung: Einfügung eines Abschnitts zu SGLT2-Inhibitoren
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Langfassung, 3. Auflage, Konsultation
ersetzt durch 3. Auflage, Version 1 am 22. Oktober 2019
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Langfassung, 2. Auflage, Version 3
ersetzt durch 3. Auflage
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Langfassung, 2. Auflage, Version 2
ersetzt durch Version 3, April 2018. Begründung: redaktionelle Korrekturen
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Langfassung, 2. Auflage, Version 1
ersetzt durch Version 2 im September 2017. Begründung: redaktionelle Korrekturen
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Langfassung, 2. Auflage, Konsultation
ersetzt durch 2. Auflage, Version 1 am 31. August 2017
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Langfassung, 1. Auflage, Version 7
ersetzt durch 2. Auflage
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Langfassung, 1. Auflage, Version 1.5
ersetzt durch Version 7, August 2013. Begründung: Grundsätzliche Änderung der vorgegebenen Gültigkeit aller NVL von vier auf fünf Jahre, Einführung neuer Versionsnummerierung, Ergänzung der DOI sowie redaktionelle Änderungen
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Langfassung, 1. Auflage, Version 1.4
ersetzt durch Version 1.5, März 2012. Begründung: Redaktionelle Änderungen
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Langfassung, 1. Auflage, Version 1.3
ersetzt durch Version 1.4, Mai 2011. Begründung: Redaktionelle Änderungen
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Langfassung, 1. Auflage, Version 1.2
ersetzt durch Version 1.3, November 2010. Begründung: Redaktionelle Änderungen
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Langfassung, 1. Auflage, Version 1.1
ersetzt durch Version 1.2, Juli 2010. Begründung: Ergänzungen bei den Vorschlägen für die Qualitätsindikatoren in Kapitel 14, Umformulierung von Empfehlung 5-13
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Langfassung, 1. Auflage, Version 1.0
ersetzt durch Version 1.1, März 2010. Begründung: Textänderungen in Abbildung 1 und bei den Zielen
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Langfassung, 1. Auflage, Konsultationsentwurf, Version 1.0
ersetzt durch Version 1.0, Dezember 2009. Begründung: Ende der Konsultationsphase am 24. Juni 2009
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Kurzfassung, 2. Auflage, Version 2
ersetzt durch 3. Auflage
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Kurzfassung, 2. Auflage, Version 1
ersetzt durch Version 2, April 2018. Begründung: redaktionelle Korrekturen
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Kurzfassung, 1. Auflage, Version 7
ersetzt durch 2. Auflage
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Kurzfassung, 1. Auflage, Version 1.5
ersetzt durch Version 7, August 2013. Begründung: Grundsätzliche Änderung der vorgegebenen Gültigkeit aller NVL von vier auf fünf Jahre, Einführung neuer Versionsnummerierung, Ergänzung der DOI sowie redaktionelle Änderungen
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Kurzfassung, 1. Auflage, Version 1.4
ersetzt durch Version 1.5, März 2012. Begründung: Redaktionelle Änderungen
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Kurzfassung, 1. Auflage, Version 1.3
ersetzt durch Version 1.4, Mai 2011. Begründung: Redaktionelle Änderungen
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Kurzfassung, 1. Auflage, Version 1.2
ersetzt durch Version 1.3, November 2010. Begründung: Redaktionelle Änderungen
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Kurzfassung, 1. Auflage, Version 1.1
ersetzt durch Version 1.2, Juli 2010. Begründung: Ergänzungen bei den Vorschlägen für die Qualitätsindikatoren in Kapitel 14, Umformulierung von Empfehlung 5-13
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Leitlinienreport, 3. Auflage, Version 2
ersetzt durch 3. Auflage, Version 3 im September 2021. Begründung: Ergänzung der Dokumentation der systematischen Evidenzaufarbeitung und Einfügung der Evidenztabellen zu SGLT2-Inhibitoren, Aktualisierung und Ergänzung der Autorenliste, des Interessenkonfliktmanagements und der Stimmenthaltungen
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Leitlinienreport zum Amendment, 3. Auflage, Konsultation
wird ersetzt durch 3. Auflage, Version 3, September 2021
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Leitlinienreport, 3. Auflage, Version 1
ersetzt durch Version 2, Mai 2020. Begründung: Einfügung eines Abschnitts zu SGLT2-Inhibitoren
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Leitlinienreport, 3. Auflage, Konsultation
ersetzt durch 3. Auflage, Version 1 am 22. Oktober 2019
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Leitlinienreport, 2. Auflage, Version 3
ersetzt durch 3. Auflage
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Leitlinienreport, 2. Auflage, Version 2
ersetzt durch Version 3, April 2018. Begründung: redaktionelle Korrekturen
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Leitlinienreport, 2. Auflage, Version 1
ersetzt durch Version 2 im September 2017. Begründung: Korrektur der Empfehlungsnummerierung in Anhang 3 (Abstimmungsergebnis der Empfehlungen); redaktionelle Korrekturen
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Leitlinienreport, 2. Auflage, Konsultation
ersetzt durch 2. Auflage, Version 1 am 31. August 2017
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Leitlinien-Report. 1. Auflage, Version 2
ersetzt durch 2. Auflage
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Leitlinien-Report, 1. Auflage, Version 1.0
ersetzt durch Version 2, August 2013. Begründung: Grundsätzliche Änderung der vorgegebenen Gültigkeit aller NVL von vier auf fünf Jahre, Einführung neuer Versionsnummerierung, Ergänzung der DOI sowie redaktionelle Änderungen
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PatientenLeitlinie, 2. Auflage, Konsultation
ersetzt durch 2. Auflage, Version 1, Oktober 2020
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PatientenLeitlinie, 1. Auflage, Version 1
ersetzt durch 2. Auflage
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PatientenLeitlinie, 1. Auflage, Konsultationsentwurf, Version 1
ersetzt durch Finalfassung. Begründung: Ende der Konsultationsphase am 12. Oktober 2010
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